白癜风是一种常见的、复杂的、病因不明的皮肤色素失调性疾病，其主要特征表现为皮肤局部或者全身出现皮肤色素损失，呈现为白斑。白癜风的发生与人体免疫系统有关，在临床上常被误认为是免疫功能低下所导致的结果。但是，白癜风患者的免疫系统并没有明显的异常，而是存在于色素细胞和黑色素代谢途径中的变异、损失和缺陷。
实际上，白癜风的发病机理至今尚未完全清晰，目前也存在许多不同的观点和学说来解释其病因。当前较为广泛接受的一种观点则是：白癜风是因为色素细胞在抗氧化、脱毒、自我修复等方面发生了损伤和缺陷，使得黑色素代谢过程受到了阻碍而出现了色素损失。具体来说，白癜风患者的黑色素合成、贮存、转运等方面可能均存在不同程度的障碍或者缺陷，这样就导致了黑色素的过度损失和皮肤色素失调。
因此，尽管白癜风的确与免疫功能有关，但是它并不是免疫功能异常所导致的结果。患者身体内的特定细胞（如T淋巴细胞）会作用于色素细胞，破坏它们的原本功能，并进而诱导色素细胞凋亡等问题。此外，在明显细胞毒性作用之外，黑色素丝氨酸酶的活性也很参与皮肤黄褐斑、雀斑等症状的发生，而白癜风的发病机制中，黑色素丝氨酸酶早已受损，因此与正常的黑色素代谢不能扯上直接关系。
由此可见，虽然白癜风与人体免疫机能有关，但其本质并不是免疫系统低下所致。与此同时，白癜风的普遍发生并不意味着其具有遗传性，对于白癜风的治疗与预防，仍需要进一步的研究来发掘更多的有效方法和手段。
