白癜风是一种自身免疫性疾病，属于色素失调性疾病。其发病机制尚未完全明确，目前主要有以下几种理论解释：
1. 自身免疫攻击假说：认为患者的免疫系统出现异质性抗原识别异常，即免疫系统错误地将黑色素细胞识别为外来抗原，导致免疫细胞攻击和杀死黑色素细胞，最终导致部分或全部皮肤失去色素沉积。这种理论被证实通过选择性免疫抑制治疗可以显著改善患者的症状，说明免疫系统在白癜风发病中发挥了重要作用。
2. 神经-内分泌假说：认为神经和内分泌系统功能异常影响皮肤色素生成，导致白癜风的发生。这种假说得到了一些支持，但具体机制尚未明确。
3. 某些特定基因变异：一些家族遗传性白癜风的发生与某些特定基因变异有关。通过对白癜风患者基因组学的研究，已经发现与白癜风相关的基因和基因区域较多，而有些基因与免疫系统、色素细胞生物学和细胞控制功能等密切相关。
4. 慢性损伤假说：皮肤经常受到摩擦、剐蹭等慢性损伤，导致色素细胞坏死或减少。这个假说主要针对一些局限性白癜风的发生，但遗传因素可能是决定患病的因素之一。
需要强调的是，尽管各种理论解释可以部分地解释白癜风发病的机制，但到目前为止，尚无一种理论可以完全解释白癜风的发生。因此，很多研究仍在进行，希望能够找到更加深入的答案。
