白癜风的发病机制涉及多个方面，目前主要有自身免疫学说和神经生物学说两种学说可以解释其病理生理过程。
自身免疫学说认为，白癜风是由机体免疫系统的异常导致的一种免疫性疾病。正常情况下，人体的免疫系统可以有效地识别并破坏外来入侵的细菌、病毒等病原体而不会误伤自身组织细胞。但在白癜风患者中，免疫系统出现了失调，误认黑色素细胞为异物而攻击它们，导致黑色素细胞受损、减少或消失，从而引起皮肤或皮肤黏膜的局部或广泛色素脱失。这种机制可以从多个方面来阐述。
首先，免疫细胞的异常。白癜风的病理特点是皮肤内的黑色素细胞减少或消失，这与免疫细胞（如T细胞、B细胞、抗体等）在组织中的定位、聚集、诱导细胞死亡等活动密切相关。研究发现，白斑皮损的组织中包含较多的活性T细胞和/或抵抗性T细胞，它们可以产生大量促炎细胞因子（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等），进而刺激黑色素细胞受害。此外，胸苷核苷酸（cGAS）-STING（STimulator of INterferon Genes）信号通路也被证实参与了白癜风的发病过程。该通路能够激活巨噬细胞和B细胞，诱导产生过度的干扰素-γ（IFN-γ）等介质并激活T细胞，从而损伤黑色素细胞。
其次，遗传因素的影响。家族性白癜风的病例报道日益增多，提示遗传因素对其发病机制的影响。上一代患病可能导致子代白癜风的发生率增加，支持了自身免疫学说的观点。目前已有研究发现，白癜风的发生可能与HLA类分子的多态性以及TNF-α、IL-1A等基因的多态性有关，这些基因的异常表达或突变可以引发免疫系统对自身组织的攻击。
此外，心理因素和环境因素也可能与白癜风的免疫异常相关。早期患者经常遭受到一些不良的生活事件或者社交压力。在大多数人中，这样的状况下免疫反应和神经内分泌系统会很快得到恢复，而在某些心理素质较差的个体中则会出现免疫功能的持久异常，最终导致皮肤色素减退。
神经生物学说则强调神经因素在白癜风病理生理过程中的重要作用。此学说认为，白癜风是由于和自主神经水平的失衡所致。据统计，在患者中发生白癜风和黑瘢痕的比例较高，由此提示了自主神经系统的不正常活动与其相关。根据这一理论，白斑组织中自主神经的节律性变化和受自主神经传递的神经递质信号可能扮演了重要的角色,从而影响黑色素细胞的生存和功能。
总之，白癜风的发病机制涉及多个方面，自身免疫学说和神经生物学说两种学说可以解释其病理生理过程。不同的学说提供不同的思路和方法治疗白癜风，并不断促进对白癜风的认识和防治研究。
