白癜风是一种常见的色素脱失性疾病，通常以皮肤和毛发部位出现明显的白斑为主要特征。虽然白癜风是一种良性疾病，但由于其严重影响外貌，往往会给患者带来精神压力、自卑感和社交障碍等问题。致病机制方面，目前大多数研究表明，白癜风主要与自身免疫系统异常有关。
自身免疫系统是指人体内各种免疫细胞和分子共同起作用，保护人体免受外来病原体和损伤物质的侵袭，并清除自身组织中发生的异常细胞。一般情况下，自身免疫系统能对病原体和损伤物质产生针对性的免疫应答，而对自身组织保持耐受性。然而，在一些人体内，自身免疫系统出现异常，导致免疫攻击自身组织，从而引起一系列自身免疫疾病，其中包括白癜风。
白癜风的自身免疫机制主要涉及到免疫抑制和免疫炎症两方面。一般来说，免疫抑制方面，白癜风患者体内存在大量的免疫调节细胞（如T细胞，B细胞和NK细胞等），它们分泌一些免疫抑制因子（如IL-10和TGF-β等），通过抑制免疫细胞的活化和增殖，从而降低免疫攻击自身色素细胞的程度。一些研究表明，白癜风患者体内的免疫调节细胞数量和功能均受到异常的调节，导致白癜风发生。
免疫炎症方面，白癜风的病理表现主要是发生在皮肤和毛囊部位的色素细胞被免疫细胞攻击后，引起的炎症反应。这种免疫炎症主要表现为局部的血管扩张、渗出和局部的炎性细胞浸润等病理改变。研究表明，白癜风患者皮肤内CD8+T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的数量和活性均较多，它们通过释放一些炎性因子（如干扰素γ等）直接或间接地诱导色素细胞坏死和丧失功能，从而导致白癜风的发病。
总的来说，自身免疫系统引起的白癜风是一种比较复杂的疾病，机制涉及到免疫抑制和免疫炎症两方面。对于白癜风患者来说，除了局部的治疗和预防外，调节自身免疫系统的异常也是治疗的重要方向之一。因此，未来的治疗模式应该从综合调控整个人体免疫系统的角度出发，为白癜风患者提供更加有效的治疗手段和管理方式。
